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白癜风

谈白斑,一定是白癜风吗?

发布时间:2016-07-22 11:53:56

皮肤白斑是指皮肤、粘膜处出现比正常肤色浅的斑片,主要是由于皮肤色素减退或色素脱失素所造成的。白斑可以是先天性的,也可以是获得性的。也可以是其他疾病的皮肤表现。白斑一定是白癜风吗?还包括哪些皮肤病?


  1 获得性白斑

  1.1 白癜风:

  根据白斑形态、部位、分布范围和治疗反应,分两型即寻常型(局限型、散在型、泛发型、肢端型)和节段型,两期即进展期和稳定期。病理学上,白癜风主要影响表皮的黑素细胞,毛球内黑素细胞也有一定程度的受累,表现为表皮、粘膜内黑素细胞及黑素颗粒的减少或消失。

  白癜风诊断标准为:①通常在儿童期或青春期发病,表现为大小和形状各异的脱色性白斑,周围颜色正常或有色素增加;②皮损好发部位为面部、颈部、手背和躯干,粘膜及周

  围皮肤也易受侵犯,如眼、鼻、口、耳、乳头、脐、阴茎、女阴和肛门;亦常见于外伤部位,白斑部位的毛发通常也变白;③排除其他白斑性皮肤病;④在wood 灯下白斑区见亮白色荧光。

  1.2 晕痣:

  又名离心性获得性白斑,以痣性黑素细胞痣周围发生一圈黑素减退性白晕为特征。可能与体液和细胞因子导致白晕部的表皮黑素细胞遭破坏有关。组织病理示:中央痣多为细胞痣,痣周围白晕呈白癜风样改变。


  1.3 白色糠疹:

  即单纯糠疹,多为儿童颜面表浅性干燥鳞屑性白斑,边缘欠清,表面干燥,以眉间、面颊及下颏部多见。DP 镜下表现为皮损边缘不明显的淡白或淡红色斑,表面覆少量细小灰白色糠状鳞屑。

  1.4 特发性点状色素减少症:

  即特发性点状白斑,好发于躯干和四肢,瓷白色白斑,直径不超过1cm。此病以边缘清楚、不继续扩大的白斑区别于白癜风、花斑癣及继发性白斑。有人认为本病和老年性白斑是同一疾病,研究表明进入60 岁后,老年性白斑显著增加,可能是随着年龄增大,皮肤中多巴阳性黑素细胞数目明显减少所致。白斑皮肤镜检查呈淡白或纯白色圆形或卵圆形稍凹陷皮损,发生于中老年人的胸、背和四肢。

  1.5 粘膜白斑

  (外阴白斑、男性生殖器粘膜白斑、肛门粘膜白斑):外阴白斑即外阴营养不良,女性外阴皮肤粘膜变性和黑素改变的慢性疾病,以外阴瘙痒、黑素脱失为主要临床特征,常伴皮疹。与局部刺激、神经血管营养失调、代谢紊乱等局部因素以及感染、自身免疫、性激素、遗传、氧化与抗氧化等因素有关。该白斑黑素细胞数量正常,表面粗糙,有过度角化,触之韧硬感可区别于阴部白癜风。男性生殖器白斑多见于包皮内侧、冠状沟、龟头部位,边界不清、形状不规则白斑。肛门粘膜白斑常伴瘙痒。


  1.6 硬萎:

  硬化性萎缩性苔藓是一种慢性炎症性皮肤病。以中老年女性多见,此病常发生于大阴唇内外及肛周,仅20%的患者出现阴部以外的皮损,多见于躯干上部和上臂。发生于阴部的皮损常为境界清楚的白色斑片,周围有水肿性红斑,皮肤发硬、发亮,剧烈瘙痒。阴部以外的皮损大多是非对称性的呈粉红色、象牙白色,融合性的斑疹或斑片,边界清楚。后期斑片上出现羊皮纸样萎缩。此病病理改变有特异性,表现为淋巴细胞浸润,毛囊角栓,棘层萎缩,基底细胞液化变性,真皮浅层呈纯一化改变。

  2 先天、遗传及发育因素导致的白斑

  2.1 无色素痣(nevusdepigmententosus,ND):

  即脱色素痣,是一种少见、稳定、局限、先天性黑素减退性疾病,分为孤立型、节段型和系统型。临床诊断一直沿用Coupet提出的诊断标准:①白斑出生时或出生后不久发生;②白斑分布终生不变;③皮损部位无组织学改变和感觉变化;④白斑边缘无黑素沉着。

  在Wood 灯下是黄白色,没有荧光。DP下白斑边界不清,无色素加深,个别呈锯齿状,有时可见白毛。

  2.2 贫血痣:

  是先天性局限性血管发育缺陷,患区血管结构正常但功能异常,对儿茶酚胺敏感性增强而处于收缩状态,从而皮肤呈淡白色,一般单侧分布或局限某一部位。贫血痣摩擦后不能引起充血反应,拍打后会不会出现局部充血及皮损发红,。同时,由于贫血痣皮损区皮肤黑素是正常的,因此,皮损周围正常皮肤经玻片压迫失血后与皮损呈相同色泽,从而使皮损消失。

  皮肤镜呈单个或多发大小不一苍白色斑,圆形、卵圆形或不规则线性,边界不规则但清晰,可有群集的小斑疹]。

  2.3 斑驳病:

  一种少见的常染色体显性遗传病。临床特点是额中线三角形或菱形白斑,常合并白发,称为白色额发,胸腹及四肢中段对称性分布黑素脱失性白斑,中间夹杂黑素斑片,皮损稳定,边界无色素加深。

  2.4 进行性对称性色素异常:

  即特发性点滴状黑素减少症,常染色体显性遗传病。临床特点为四肢伸侧尤其是手足背斑片状对称白斑。普通病理在黑素沉着部位的基底细胞处见黑素细胞数量增加,而黑素减退处黑素细胞数目减少。

  2.5 无色素性色素失禁症:

  即伊藤色素减少症,为常染色体显性遗传,先天性神经皮肤病,出生时白斑存在,常伴有智力发育障碍和癫痫。本病单侧(偶尔双侧)形态奇异的白斑,无自觉症状,或伴有其他系统疾病,且出生后不久发病,不伴有脉络膜黑素消失,可区别于白癜风和白化病。病理表现为基底细胞层内黑素颗粒减少,部分完全缺如。

  2.6 白化病:

  是一组与黑素生物合成有关的遗传性疾病,可分为眼- 皮肤白化病,眼白化病,Hermansky-pudlak 综合征、Chediak-Higashi 综合征、Usher 和Griscelli 综合征。主要是由于酪氨酸酶缺乏或不足,不能将蛋白质代谢中介产物“多巴”转化为黑素。该病白斑广泛波及全身皮肤,毛发白色或淡黄色,眼部缺乏黑素畏光。

  2.7 苯丙酮尿症:

  常染色体隐性遗传代谢疾病,因苯丙氨酸羟化酶缺陷导致苯丙氨酸代谢障碍。极少数是由四氢生物蝶呤缺乏所致。新生儿期患儿无任何临床表现,3 个月后,可出现智能发育迟缓,头发、皮肤颜色淡,尿液、汗液有鼠尿臭味,伴精神行为异常。结合尿中苯丙酮酸水平可以确诊。

  3 病原体引起的白斑

  3.1 花斑癣:

  俗称汗斑,由糠秕马拉色菌引起的一种皮肤浅角质层的慢性真菌病。成人胸、背、腋下、上臂等部位出现黑素减退斑或黄褐色斑片,表面有糠秕样鳞屑,消退后遗留白斑。儿童则为边缘清楚的白色斑点,表面覆极细鳞屑,前额、面颊多见。

  3.2 结核样型麻风:

  典型皮损为红色斑块,边缘清楚,有时可隆起,表面粗糙干燥,上覆鳞屑,毳毛脱落。皮肤知觉减退性白斑是该病重要症状之一,白斑边缘较清楚,表面可出现稀薄鳞屑,白斑处少汗或无汗。病理表现为结核样浸润,晚期有朗格汉斯巨细胞,但不形成干酪样坏死。

  3.3 梅毒白斑、假梅毒性白斑:

  II 期梅毒多以玫瑰疹、毛囊疹、丘疹鳞屑、脓疱疹、肛周及外生殖器扁平湿疣、口腔粘膜损害为表现,但亦可出现以多形性红斑、皮肤白斑为首发症

  状的患者,主要出现于颏颈部,常与斑疹性梅毒疹同时出现。梅毒白斑可出现类似“白癜风”样改变,白斑可增大,互相融合,但边缘欠清,形态不规则。梅毒血清反应阳性。

  假梅毒性白斑,皮损为淡白色斑疹,圆形或卵圆形,境界欠清,表面光滑,无炎症现象,可互相融合。与梅毒白斑不同,腰、背、腹、胸、臂为其好发部位。病理表现为表皮下区域性黑素细胞减少,某些表皮细胞轻度空泡变性。

  4 继发性白斑

  4.1 炎症后色素减退:

  很多炎症性皮肤病,如扁平苔藓的白色Wickham纹、红斑狼疮、银屑病、玫瑰糠疹、湿疹、神经性皮炎、烧伤后瘢痕、带状疱疹和药疹等炎症后,出现继发性黑素减退,多为暂时的,不需治疗,可自行恢复。

  4.2 职业性白斑:

  近年研究提示,苯酚、邻苯二酚及其衍生物对苯二酚、对叔丁基邻苯二酚、对叔丁基酚和对叔戊基酚等通过直接接触部位的表皮,或部分通过呼吸道和消化道摄入,破坏性地作用于黑素细胞,产生白斑。

  4.3 继发于内分泌病的黑素沉着减退:

  内分泌疾病中由于缺乏黑素细胞刺激激素,垂体机能减退症可产生白斑。

  5 以白斑为表现的综合征

  5.1 Marshll-White 综合征

  (Bier 贫血斑)、血管性点状色斑:皮损表现为苍白色斑点,周围绕以弥漫性红色斑点或发绀,多发于四肢末端、手掌和足背,若患肢下垂一段时间,白斑更加显著,患肢抬高白斑可消失,不受温度影响,冬夏无明显差异,而皮肤血管性点状色斑在低温下表现明显。血管性点状色斑表现为四肢末端红斑、白斑交错混杂的大理石样外观,女性多见,静脉压增高可加重临床症状,发病与寒冷直接引起小血管平滑肌收缩有关。

  5.2 Tietz 综合征:

  出生时全身皮肤出现白斑类似于白化病表现,另有完全聋哑症状,眉毛发育不良。近期的研究表明与小眼畸形相关转录因子发生变异有关。

  5.3 Ziprkowski-Margolis 综合征:

  先天聋哑,异色虹膜,X隐形遗传,在先天黑素减少的皮肤上发生黑素沉着过度斑疹,头发及色素斑上毛发白色。

  5.4 Alezzandrini 综合征:

  一侧视网膜变性导致视力障碍,数月或数年后同侧面部发生白癜风和眉毛、睫毛变白,部分患者听觉异常。

  5.5 Waardenburg 综合征:

  常染色体显性遗传病。额部白发,单侧或双侧先天性耳聋,虹膜异色,瞳距增宽,眼球活动受限或眼球震颤,鼻根部增宽等先天性异常表现。

  5.6 Vogt-koyanagi 综合征:

  眼色素层炎为双侧,可出现脱发、毛发发白、对称性白癜风等症状。


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